研究方法
?动物实验：将小鼠持续暴露于烟草环境中长达24周，并在12周后对部分小鼠喂食二甲双胍。实验结束后检测小鼠肺脏、肾脏、肌肉病变情况，并探索二甲双胍潜在的作用机制，?回顾性人群研究：研究收集了COPDGene研究中的数据，评估了受试者在随访过程中是否使用二甲双胍与肺气肿进展指数、调整后肺密度（ALD）的关系。研究结果
?研究发现，二甲双胍对烟草诱导的肺部炎症、气腔增大、小气道重塑、肾小球收缩、氧化应激、细胞凋亡、端粒损伤、衰老、体内外代谢障碍以及内质网应激具有保护作用。?AMPK通路是二甲双胍保护作用的核心途径。?在COPDGene中，服用二甲双胍的受试者与未服用二甲双胍的受试者相比，肺气肿的进展较为缓慢（-0.92%;95%CI-1.7%~-0.14%;p=0.02），ALD下降更为缓慢（2.2g/L;95%CI0.43~4.0g/L,p=0.01）研究结果
二甲双胍对烟雾暴露诱导的小鼠肺、肾脏和肌肉损伤、线粒体功能障碍、UPR-ER应激具有保护作用。在人体中，二甲双胍的使用也可能可以延缓肺气肿的进展。此次研究虽然为动物实验和回顾性研究，但在肺气肿的治疗方面提出了新见解，有抛砖引玉的作用。目前肺气肿的药物治疗大多为对症治疗，如何延缓疾病进展依旧是今后研究的重点。参考文献：PolverinoF,WuTD,Rojas-QuinteroJ,etal.AmJRespirCritCareMed.May25.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇