一氧化碳中*可影响到多个器官，如脑、肾、心、肺、骨骼肌和周围神经。大多数并发症已被广泛描述，但周围神经病变和更多的电生理特征报道还是比较少的，今天通过一篇英文文献个案报道一氧化碳中*后可逆性双侧臂丛神经损伤的相关案例，和大家分享相关知识。
参考文献：RahmaniM,BelaidiH,BenabdeljlilM,etal.Bilateralbrachialplexusinjuryfollowingacutecarbonmonoxidepoisoning[J].BmcPharmacologyToxicology,,14(1):61-61.
案例介绍42岁男性，因浴室热水器故障而意外一氧化碳中*。在昏迷了三个小时后，他醒来时出现了臂部无力，并伴有面部和上肢水肿，接受了常压氧疗。入院3天后，神经学检查显示上肢双臂瘫痪(所有肌肉的运动强度均为1/5)，远端振动，温度和感觉减退，上肢深部肌腱无反射。
下肢无感觉或运动障碍，没有检测到认知障碍。生物学检查显示，肌酸激酶升高，血糖、电解质、肝功能和全血细胞计数正常。脑磁共振成像(MRI)显示双侧苍白球异常。颈椎MRI正常。
中*后9天行神经肌电图检查，发现双侧C5D1臂丛神经损伤的轻微征象。然后在两周后再次检查：运动神经传导正常，除左侧正中运动神经波幅显著降低外。左侧正中神经和桡神经的敏感波幅降低，两个肘部神经的敏感波幅均消失。针状肌电图显示不同上段肌肉(三角肌、肱二头肌、旋后长肌、肱三头肌、桡骨肌、第一骨间背肌、拇短展肌和拇收肌)的双侧募集减少，无纤颤/正波等失神经电位。神经肌电图图像与左侧为主的双侧C5D1臂丛轴索损伤的诊断一致。
患者接受了10次的高压氧治疗。临床症状好转，感觉和运动障碍的缓解以及水肿的消退。4个月后，患者无任何后遗症。
文献讨论一氧化碳中*的中枢神经系统表现众所周知，但关于周围神经病变的文章很少。Claude是第一个报道2例弥漫性神经脱髓鞘的作者。少数一氧化碳引起的神经病变后来被描述过：孤立性桡神经麻痹，正中神经和面神经瘫痪，腋下血肿继发臂丛损伤，神经血肿引起的坐骨神经瘫痪。
据我们所知，近几十年来已发表了8篇关于一氧化碳中*后神经病变的报告。只有一个系列描述了一氧化碳引起的神经病变。本文对-年间例一氧化碳中*住院患者进行临床检查，其中23例诊断为神经病变。所有入院病例中神经病变的发生率为0.8%。共有11名男性和12名女性，年龄从17岁到52岁不等。在所有患者中，14例有感觉症状，8例有混合症状，仅1例有孤立的运动症状。除两例外，其余均累及下肢。有一例面瘫。20例患者患侧局部肿胀，7例发生急性肾功能衰竭。在神经肌电图上，所有患者都表现为轻到中度的失神经电位，而7例患者的神经传导速度正常。神经肌电图表明有4名患者有无症状的四肢受累。在5名患者中发现了腰骶神经根病的证据。单神经病12例，多神经病9例。2例未明确神经病变类型。在2例患者中，腓肠神经和肌肉活检的病理结果与脱髓鞘和肌肉坏死相一致。
根据作者的经验，一氧化碳中*后的神经病通常男女青年都有，仅局限于下肢，有运动和感觉症状，发生在神经根和周围神经，继发于横纹肌溶解症的局限性肿胀促进，3-6个月后完全恢复。
其他文献报道了散发性周围神经病：多根神经炎、多发性神经炎、孤立性双侧面神经麻痹、视神经病变、膈神经麻痹和Volkmann挛缩。
最近，关于一氧化碳诱导的神经病变的唯一详细的电生理研究已经发表。此病例中的神经肌电图检查显示有症状的(右)和无症状的(左)下肢的感觉和运动神经混合病变相一致的异常。右侧胫前肌失神经电位缺失提示轴突损伤不是主要致病机制。患者已完全康复，1年后电生理检查恢复正常。
我们的病人经历了急性一氧化碳中*后可逆性的双侧臂丛损伤，几个月后完全好转。这是文献中发表的第三例孤立性累及双侧上肢的病例。Choi在他的系列报道中提到了一例双侧Volkmann挛缩，Snyder报告了一名25岁男子在昏迷恢复4天后出现双侧对称性尺骨瘫痪。我们的病人瘫痪是由双侧臂丛神经损伤引起的。至今尚无文献报道一氧化碳中*后双侧臂丛神经受累。
一氧化碳中*后的电生理检查显示，结果符合运动和感觉性周围神经病变，主要是神经根损伤。神经活检通常显示脱髓鞘并保留轴突，说明预后良好，常可观察到完全改善。然而，崔在他的系列中假设了伴随的轴突参与。这一非特异性的发现对确定一氧化碳神经病的发病机制几乎没有帮助。
至少有4种不同的机制可能与此有关：一氧化碳引起的缺氧引起的缺血；点状出血；一氧化碳本身的细胞*性作用；以及昏迷患者的直接神经压迫或静脉阻塞导致的水肿和循环障碍。导致筋膜间隙综合征的最后一种机制通常是在单神经病或沃尔克曼综合征的情况下诱发的。然而，当患者昏迷数小时时，由于机械压力造成的动脉血流中断，以及由于肌肉坏死而增加的筋膜下水肿，似乎与一氧化碳已经造成的缺氧状态相结合。我们的患者表现为对称性周围神经损害，与压迫或点状出血机制相反。最有可能的神经病是缺血和*性因素共同作用的结果。水肿的改善可能有助于神经病变的恢复。
结论一氧化碳中*后中枢神经系统并发症在文献中有较好的报道，但对周围神经病变认识不足。中枢症状的严重程度往往使周围神经系统的受累黯然失色。一氧化碳诱导的神经病通常是下肢的运动和感觉脱髓鞘性单神经病或多发性神经病，多见于青壮年。常与肌肉坏死引起的局部肿胀有关，这可能是神经病发生发展的重要因素。大多数报道的病例病理表现为脱髓鞘，预后良好。
小编说1、正如文中所说一氧化碳中*临床表现或并发症，常常集中在中枢神经系统，关于周围神经损伤