「脑微出血」（Cerebralmicrobleed，CMB）这一概念最早由OffenbacherH等于年提出。CMB为脑小血管病在影像学上的表现之一，是由于微小血管壁严重损害时血液通过血管壁漏出，形成以脑实质含铁血*素沉积为主要特征的亚临床损害。
脑微出血在磁共振上有什么表现？
CMB在磁共振T2*梯度回波序列（T2stargradient-recalledecho，T2*GRE）和磁敏感加权成像（Susceptibilityweightedimaging，SWI）上可清楚显现，以后者更佳，具有如下特点：
①小圆形或卵圆形、边界清楚、均质性、低信号或信号缺失灶；
②直径2～5mm，最大不超过10mm；
③病灶为脑实质围绕，最常发生于大脑皮质和皮质下区，其次为基底节区、丘脑、小脑、脑干；
④T2*GRE序列上显示高光溢出效应（bloomingeffect）（高光溢出效应，也称为晕染效应，是指T2*GRE影像学上显示的微量出血面积应比实际含铁血管素沉着面积大）；
⑤相应部位的T1、T2序列上没有显示出高信号。
脑微出血的病因有哪些？
CMB的病因尚未完全明确，5%的健康人群中亦可见到CMB。目前研究发现，CMB的出现与高龄、高血压、脑淀粉样血管病、其他内科疾病（如慢性肾脏疾病等）、药物（如抗栓药物等）及手术因素（如颈动脉支架术等）存在密切关系。
不同病因导致的脑微出血有其各自特点（见表1）
表1不同病因所致脑微出血的特点目前认为CMB的病理机制有两种：
一是由高血压或动脉粥样硬化等心血管危险因素所致小血管玻璃样变性（常位于深部）；
二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损（常局限于皮质区）。
另外，还有以下12种不常见病因也可导致脑微出血发生：
（1）可逆性后部脑病综合征（PRES）
PRES本质上是一种可逆性的血管源性水肿，伴急性神经系统症状，如癫痫发作，脑病，头痛，视觉障碍等，常见原因为高血压、肾衰竭、使用细胞*性药物、自身免疫性疾病、子痫前期或子痫。
PRES常由急剧的血压波动或细胞因子对血管壁的直接作用致内皮损伤，引起血脑屏障的破坏，继而引起脑水肿。
PRES使得颅内出血的风险增高。McKinney的研究发现，64.5%的患者在SWI上证实存在出血，其中58%为微出血。
图1：50岁女性PRES患者；A：FLAIR上可见皮质-皮质下水肿；B：SWI可见病灶处微出血
（2）感染性心内膜炎（IE）
半数以上的IE患者可有微出血。可见于脑内任何部位，大小和形状各异，以脑叶多见。可能与IE增加血管的易损性有关。
图2：IE患者T2*GRE可见微出血
（3）脑部放疗
放疗可导致多种脑部并发症，包括弥漫白质病变，脑萎缩以及血管损伤（例如大血管损伤和毛细血管扩张，引起脑出血）等。
放疗所致的细胞*性和血管源性水肿也可引起内皮损伤，增加毛细血管的渗透性，导致CMB。一项研究发现，患者行脑部放疗平均33月后CMB的出现率为47%。
图3：31岁男性，左侧顶叶高级别胶质瘤切除术后，行剂量为60Gy的局部放疗。A：放疗后17月的SWI；B：放疗后33月的SWI，可见左侧顶叶微出血灶；C：放疗后33月的T2WI未发现微出血
（4）可卡因滥用
可卡因可引起血压突然短暂性升高，导致渗漏和脆弱的血管破裂，随后出现CMB。在65岁及以上年龄的可卡因滥用者中颅内出血性和缺血性卒中很常见。
其他可卡因相关CMB的可能机制包括脑动脉血管收缩，可卡因介导的血管炎，血脑屏障完整性破坏等。
图4：1例可卡因滥用者，可见多发深部和皮层的CMB
（5）血栓性血小板减少性紫癜（TTP）
近50%的TTP患者早期可有中枢神经系统受累，这一比例在病程后期将扩大至90%。
TTP患者微循环中弥漫微血栓的形成导致组织器官低灌注，同时引起小动脉和毛细血管内皮的损害，可出现脑部微血管病变，表现为梗死和（或）出血。
图5：1例TTP患者，可见多发的皮层CMB
（6）脑外伤
头部外伤可引起脑出血，多位于额叶，颞角和顶叶。但创伤所致的CMB常见于胼胝体（21%），深部白质纤维束和灰白质交界处。白质纤维束的CMB可能与弥漫轴索损伤有关。
图6：23岁脑外伤男性患者。A：T1WI；B：T2WI；C：SWI；可见右侧额颞叶，左侧丘脑，左侧额叶和右侧枕叶多发微出血
（7）血管内淋巴瘤（IVL）
IVL是一种罕见的淋巴结外系统性恶性肿瘤，淋巴瘤细胞在小血管管腔内大量增生、异常聚集，具有高度侵袭性。
IVL可累及全身各个器官，但以中枢神经系统和皮肤最为常见。临床可表现为反复多发卒中，主要为梗死，也可为出血。
图7：1例58岁女性IVL患者。a：额叶皮质下区域多发低密度病灶伴左侧小出血灶；b：T1WI可见多灶性低信号病灶；c：T2WI可见不均匀高信号白质病变；d：T2*GRE可见多发微出血-出血；e：增强可见病灶强化；f：MRA未见明显异常
（8）Moyamoya病
25%的成人Moyamoya病患者可出现CMB。病灶常见于脑室旁白质，颞叶皮层和基底节区。这些部位发生出血性卒中的可能性升高。现认为，CMB可作为预测Moyamoya病患者出血风险的标志物。
图8：52岁女性Moyamoya病患者。A：T2*GRE可见右侧基底节区微出血；B：烟雾状血管网；C：1周后出现右侧基底节区出血
（9）镰状细胞性贫血
一种常染色体显性遗传血红蛋白病。临床表现为慢性溶血性贫血、易感染和再发性疼痛危象以致慢性局部缺血导致器官组织损害。
累及中枢神经系统时常见缺血性梗死，也可见出血或CMB，多位于大脑和小脑白质以及胼胝体。
图9：1例镰状细胞性贫血患者。T2*GRE可见多发微出血灶
（10）伴皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）
其微出血的出现率为31%～73%。40岁以上患者的CMB较多，通常位于丘脑。颅内微出血可能与血压、糖化血红蛋白、腔隙性梗死及脑白质损害的范围有关。
图10：1例CADASIL患者。SWI可见多发微出血
（11）阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）
60%以上的卒中患者合并OSA，而OSA也是卒中的独立危险因素。近期的一项研究纳入了75例OSA患者，均无卒中病史，未服用抗栓药物，发现18例（24%）存在CMB。症状越重，CMB出现可能性越大。
图11：1例OSA患者。T2*GRE可见多发丘脑多发微出血，注意与钙化以及小血管的区别
（12）其他
其他一些遗传性脑小血管病（如COL4A1和COL4A2基因突变），家族性多发性海绵状血管瘤综合征以及Tangier病等均可有微出血的表现。
常见影像学鉴别诊断有哪些？
CMB影像学上需与海绵状血管瘤、颅内钙化、血管留空效应、颅内黑色素瘤以及弥漫性轴索损伤等鉴别，详见下表。
表2CMB的常见影像学鉴别诊断
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编辑
陈珂楠
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参考文献
1.OffenbacherH,FazekasF,SchmidtR,KochM,FazekasG,KapellerP.MRofcerebralabnormalitiescon