目前新型冠状病*肺炎以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征等。（摘自新型冠状病*感染的肺炎诊疗方案试行第五版）
这个急性呼吸窘迫综合征是什么？
急性呼吸窘迫综合征的病理生理改变是大量肺泡水肿和萎陷，从而使得参与气体交换的肺泡减少。所以从有效通气的肺泡容积来比较，患者的肺与婴儿的肺类似，为“婴儿肥”或“小肺”。
从定义上看为：心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性急性呼吸衰竭。
致病因素有，如下图：
如何理解急性呼吸窘迫综合征的危重性，看表中，令医生惧畏的百草枯就在其中。
急性呼吸窘迫综合征的5个特征
一、发病迅速
一般在受到危险因素攻击后12~48小时发病，偶有长达5天者。发病前无特异症状，仅表现为原发病的症状，如上呼吸道感染的发热、流涕、咳嗽；普通肺炎的发烧、咳嗽、咳痰、气喘等。一旦进展为急性呼吸窘迫综合征后，则症状很难在短时间缓解。
二、呼吸窘迫
窘迫就是困难，呼吸窘迫就是呼吸困难，在呼吸上表现就是气急和呼吸次数增加。正常成人呼吸频率12~20次/分，而呼吸窘迫的呼吸频率多在25~50次/分，肺损伤越严重，呼吸次数越明显，甚至出现张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸等。
三、难以纠正的低氧血症
有一个指标可以粗略观察血液中血氧的浓度，即血氧饱和度；可通过血氧仪夹指尖测定。
指尖血氧饱和度正常不低于94%，低于94%代表为供氧不足，而低于80%则为重度低氧血症。急性呼吸窘迫综合征下，肺微血管血栓的形成导致肺泡死腔通气增加，通过吸氧也难升高血氧饱和度。
四、死腔/潮气比值增加
五、重力依赖性影像学改变
早期，肺毛细血管膜通透性增高会将血管内液体渗出血管外；病程进展后渗出液突破肺泡防线后进入肺泡内，会引起双肺斑块状阴影；由于重力作用，渗出液易坠积在下垂的肺区域（通过CT观察灵敏性高），如仰卧时主要在背部。这一特点可与肺部感染鉴别。
急性呼吸窘迫综合征的病理改变，分为三期
一、水肿出血期（渗出期）
出现在病程的1~7天，两肺体积增大、重量增加，胸膜面暗红色伴有灶性出血。
特点是肺水肿，肺出血和肺不张，肺内微血栓形成并有肺泡炎症细胞浸润，过多炎症细胞会介导肺损伤。
二、机化修复期（增生期）
出现在病程的3~7天，Ⅱ型上皮细胞增生，增生的上皮细胞在肺泡间隔分布，肺泡膜会增厚，毛细血管明显减少。
三、纤维化期
出现在病程的10天后，肺泡间质内纤维组织增生明显,透明膜弥散分布于全肺。Ⅱ型上皮细胞转化为纤维细胞,透明膜中纤维细胞浸润,逐渐转化为纤维组织。肺泡被没有气体交换功能的纤维化组织代替，肺纤维化越重，肺功能越差。
关于治疗
目前还没有办法中止急性呼吸窘迫综合征的炎症性肺损伤，也无修复肺损伤的药物。但是我们可以通过对症治疗，提高生命支持，为肺损伤的自然修复赢得时间。
正如钟南山院士所说，目前的生命支持技术有很大提高，如对肺、肝、肾、心脏、胃肠、血液都有支持，所以自我修复只是时间问题。
#把健康带回家#