慢阻肺4慢阻肺有什么病理学表现 [复制链接]

慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。

在中央气道表现为炎症细胞浸润，上皮损伤，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。

外周小气道病理改变包括：外周小气道（内径2mm）的阻塞和结构改变，小气道的狭窄与管周纤维化导致的气道重塑，终末细支气管和过渡性细支气管的丢失。

这些改变在早期的慢阻肺患者就已经存在。

气道壁多种炎症细胞浸润（巨噬细胞、中性粒细胞、B细胞和T细胞等），增多的黏液分泌物阻塞气道管腔，引起固定性气道阻塞及气道壁结构重塑。

肺气肿导致附着在小气道周围的肺泡间隔破坏，使维持小气道开放的力量减弱。

上述病理改变共同构成慢阻肺气流受限的病理学基础。

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退，外观灰白或苍白，表面可见大小不一的大疱。

显微镜下可见肺实质破坏、呼吸性细支气管的扩张和破坏，形成小叶中央性肺气肿为主的肺气肿改变。

病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展，可弥漫分布于全肺。

在慢阻肺早期就开始出现肺血管的改变。

轻‐中度（GOLD分级1~2级）慢阻肺的肺小血管就存在血管内膜增厚。随着病情加重，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多使血管壁进一步增厚。在重度‐极重度（GOLD分级3~4级）慢阻肺中存在血管壁弹性纤维增厚、平滑肌增殖、血管壁炎症细胞浸润和肺毛细血管数量减少。

慢阻肺晚期继发肺源性心脏病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。