TODAY今日发布ANNNONINVASELECTROEarlyRecent,Nov05,今日发布01篇HeartandVesselsEarlyRecent,Nov05,今日发布01篇PediatricCardiologyEarlyRecent,Nov05,今日发布01篇CirculationResearchEarlyRecent,Nov06,今日发布02篇RECOMMEND推荐阅读01嗜酸性粒细胞对血管紧张素II灌注诱发的小鼠腹主动脉瘤的保护作用CirculationResearchresearch-articleCong-LinLiu,XinLiu,etc.1小时前等50用户推荐阅读本文理由：血液嗜酸性粒细胞（EOS）计数和EOS阳离子蛋白（ECP）与人类心血管疾病（CVD）有关。然而，EOS是否在CVD中起作用仍有待验证。目前的研究发现EOS在人和小鼠腹主动脉瘤（AAA）病变中积聚，提示EOS参与了这一主动脉疾病。目的：探讨EOS是否及如何影响AAA的生长。方法与结果：例男性AAA患者的血液EOS计数高于例非AAA对照组（0.{正负0.vs0.{plus-minus}0.，/L，P0.）。单变量（OR=1.，P0.）和多变量（OR=1.，P=0.）logistic回归分析表明，AAA患者血EOS计数增加是人类AAA的独立危险因素。免疫组化和免疫印迹分析检测了人和小鼠AAA病变中EOS的积累和EOS阳离子蛋白的表达。结果表明，EOS缺乏可加速AAA的生长，增加病变炎症细胞含量、基质降解蛋白酶活性、血管生成、细胞增殖和凋亡以及平滑肌细胞（SMC）丢失。EOS缺乏增加病变区趋化因子表达，IL4和EOS-相关核糖核酸酶-1（mEar1，人ECP同系物）表达减弱，M1-巨噬细胞极化倾斜。在培养的巨噬细胞和单核细胞中，EOS衍生的IL4和mEar1极化M2巨噬细胞，抑制CD11bLy6Chi单核细胞，增加CD11bLy6Clo单核细胞。mEar1治疗或过继转移WT和Il13-/-小鼠的EOS，而不是Il4-/-小鼠的EOS，阻断Apoe-/-?dblGATA小鼠的AAA生长。免疫荧光染色和免疫印迹分析表明，EOSIL4和mEar1在阻断巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞NF-κB活化中起作用。结论：EOS通过释放IL4和mEar1等阳离子蛋白，调节巨噬细胞和单核细胞极化，阻断NF-κB在主动脉炎性细胞和血管细胞中的激活，从而起到保护AAA的作用。扫描
