如果区域新冠肺炎流行率很高，COVID-19感染的可能性在发烧、呼吸困难和CT异常的患者中是很大的。
如果临床症状不那么可疑，或者新冠肺炎的区域流行率很低，那么这种可能性就会改变。
在新冠肺炎的流行时期，医院时，由于呼吸困难、咳嗽和发烧，实际上有很高的可能，特别是当他们有异常的胸部CT时。
下图这些图像都是新冠肺炎感染的病人。
CT分类为CORADS5，表明新冠肺炎的发生概率很高。
胸部CT可作为PCR检测和血清学的辅助手段，对新冠肺炎的诊断有一定的帮助。
CO-RADS的分类在胸部CT上使用新冠肺炎的特征来根据CT影像来表示患者肺部受累的可能性。
对于临床高度怀疑新冠肺炎和症状持续时间超过2天的患者，CO-RADS分类是准确的。
在无典型症状的新冠肺炎患者中，症状持续时间较短，并存在重叠或预先存在的肺部疾病等，在这些情况下，我们必须考虑其他疾病的鉴别诊断。
弥漫磨玻璃
肺实质弥漫性高密度可由吸气不足引起。
如下图，注意气管后壁内弯的存在，表明吸气不足。
重复检查显示实质密度正常(未显示)。
马赛克衰减可以模拟地玻璃混浊，但本质上是不同的。
在这里，低密度肺实质是异常的。这是由支气管病变，并伴有气体潴留和继发性低氧性血管收缩所致。
肺水肿
表现为双侧磨玻璃混浊，反映肺泡腔内血管外液增多。
这些磨玻璃混浊通常集中分布，外周肺实质保留；不是新冠肺炎外带分部的特征位置。
此外，水肿的分布是重力依赖性的。
????心源性水肿的特征：小叶间隔增厚弥漫性血管扩张淋巴结肿大心脏结构异常胸水病人的临床表现????肺梗死
继发于肺栓塞的梗死可引起邻近胸膜表面的周围密度增加。
虽然这些密度部分包括磨玻璃样的混浊，尤其是在早期，但梗塞通常更多是周边的、三角形的和致密的。
这些图像显示：
中央肺栓塞。相应的灌注缺陷在减影碘图上。栓塞血管外周的三角形肺混浊。肺泡出血
弥漫性肺泡出血引起的肺混浊，如下图的系统性红斑狼疮等，更多分布在支气管血管束上，主要分布在周围胸膜表面和肋膈角。如果出血不复发，这些阴影应在几周内消除。
更多的慢性或亚急性出血会导致铺路石样改变和纤维化。
此外，包括发热、咳嗽和白细胞增多在内的临床表现在肺泡出血患者中并不常见，尽管弥漫性肺出血的临床表现仍有很大差异。
只有大约2/的病人有咯血。
嗜酸性肺炎
嗜酸粒细胞性肺炎也可能伴有发烧和咳嗽就像新冠肺炎一样。在CT上，它呈现出像新冠肺炎一样的周边磨玻璃和实变，有或没有铺石路模式，这使得单靠CT就很难鉴别。
与新冠肺炎的区别在于：
慢发症状的临床表现哮喘相关性细支气管肺泡灌洗液和血样中的嗜酸性粒细胞增多症主要是，更严格的上肺区分布药物性肺损害
适当的潜在肺*性药物的临床隔离和停药后的明显改善(右)有助于提示这种鉴别诊断。
放射性肺损害
与放射治疗相关的炎症和纤维改变；
放疗范围内和异常的固定位置的相关性几乎总是能证实放射性肺炎。
过敏性肺炎
毛玻璃混浊在过敏性肺炎(HP)也是双侧，此外，HP还有其他在新冠肺炎中不常见的征象：
小叶中央结节猪头肉冻征临床表现，有时有接触未知抗原的病史HP患者可在后期发生纤维化改变。
下图显示典型的过敏性肺炎双侧磨玻璃影，猪头肉冻征：磨玻璃、正常密度实质和空气滞留的混合物(圆圈)。
NSIP
其他间质性肺部疾病，如非特异性间质性肺炎，可出现周边磨玻璃混浊，可模拟新冠肺炎。
与新冠肺炎的区别：
无血管增厚随着时间的推移大部分是稳定的临床表现有别于感染。腺癌
尤其是浸润前病变可表现为有无实性成分的纯磨玻璃混浊，这取决于其侵袭性程度。
多灶腺癌原地可以表现为双侧磨玻璃的不透明，看上去可能像新冠肺炎。
分布不同于新冠肺炎，没有周边优势。
肺泡蛋白沉积
罕见的疾病，肺泡蛋白沉积症中的铺石路比新冠广泛得多，而且常常与病情严重程度不成比例。
与以下疾病有重叠
机化性肺炎
反映了实质性异常，时间演化的较晚阶段。
新冠肺炎的这种模式与其他原因所致的机化性肺炎重叠，有典型的外周和中央细支气管周围实变和中央气道扩张(图)。
糖皮质激素治疗后肺异常减少。
病*性肺炎
流感的典型特征如下：
气道黏液栓线性混浊中央分布肺孢子虫肺炎
比新冠肺炎更集中的分布中，而且只发生在免疫功能低下的患者身上。
此外，PCP还与肺囊肿和自发性肺胸有关，尽管在一小部分新冠肺炎患者中也存在。
成人呼吸窘迫综合征
弥漫性肺泡损伤也可表现为周边磨玻璃、实变和铺路石，更多地反映了重力依赖性的通透性水肿(右)。
ARDS只在适当的情况下发生，例如在术后或在延长机械通气的情况下。
但在ICU患者中，ARDS可与新冠肺炎同时发生。
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