文献导读-早产儿脑损伤机制
早产儿脑损伤具有重大的公共卫生意义，大量的婴儿存活下来，但伴发了严重的神经发育障碍，包括认知障碍和运动障碍。这种类型的脑损伤，一般认为主要包括脑室周围白质软化（PVL）。最新研究表明PVL常伴随着神经元/轴索病变，影响脑白质、丘脑、基底节、大脑皮质、脑干和小脑。
本文的论点是早产儿脑损伤是一种复杂的破坏性损伤和二次成熟与营养障碍的融合。首先论述早产儿脑病的病理学，然后描述早产儿期的大脑发育，最后讨论破坏性与发育性脑病的相互关系。
神经病理学
早产儿脑白质软化和神经元/轴索病变的主要病理过程是通过近年来的活体MRI和尸检的组织学和免疫组化技术来定义的。重度生发基质出血–脑室内出血（GMH-IVH）伴脑室周围出血性梗死（PHI）的神经病理学通过常规组织学方法和经颅超声来定义。
从神经病理学角度来看，囊性PVL可能与婴儿痉挛型脑瘫有关。非囊性PVL与运动功能无障碍者的认知障碍有关。认知、注意力、行为和社会能力全面丢失可能与部分神经元/轴索损伤有关，包括总体智力障碍、工作记忆、各种行*能力、控制冲动、自闭症谱系障碍等。
大脑早期发育
＜20周
1.大约在10周的时候，底板层开始出现
2.下丘脑传入神经侵入底板
3.底板的尺寸开始增大
20-24周
1.底板出现大量的丘脑传入神经，在底板上形成谷氨酸能GABA能神经元突触
2.轴突快速生长，特别是在脑周区域（投影、连合、协作）
24-32周
1.丘脑传入神经进入大脑皮层
2.胼胝体和联合体轴突进入底板
3.底板达到最大
32-36周
1.胼胝体和联合体的神经纤维进入大脑皮层
2.底板层逐渐减小
破坏性和发育性障碍的组合
PVL
在PVL，主要事件最有可能是一个破坏性的过程，继发的营养/成熟（即发育）的干扰是次要的。
轴索损伤
轴索损伤多年来一直是PVL的病灶性坏死部分的识别特征。轴索变性、凋亡标志物最近已被发现是人类PVL的弥漫元素的特征。轴索损伤已经在PVL的缺氧缺血性损伤实验模型中描述。
丘脑损伤
最近的结果发现，PVL神经元丢失和胶质细胞增生在丘脑中比在人类大脑的其他区域更常见，与原发性损伤或继发顺行和逆行的营养作用一致。
底板神经元损伤
人类脑的大脑皮层和深部核团的发育表明，底板神经元损伤的关键过渡细胞可能对继发营养/成熟具有深远的影响。
小脑
早产儿小脑增长的负面影响可能包含小脑和小脑连接。关于后者，负面影响可能是大脑和脑干小脑中继核传入影响，也可能是丘脑和大脑逆行传出影响。直接的影响可能是多重的，但外部的颗粒细胞层的颗粒前体细胞增殖干扰最有可能发生。
结论
早产儿脑病不是一个简单的破坏性非出血性和出血性病变的组合，如PVL和不常见的GMH-IVH伴PHI。最近的早产儿脑病研究认为大脑在这一时期的发育事件表明了一个复杂的破坏性和发育性机制的结合。虽然这种结合需要进一步的澄清，早产儿大脑异常同时包括破坏性和发育性的机制是成立的。
文献来源
VolpeJJ.Braininjuryinprematureinfants:a
